CORION
Origen
El corion es una
envoltura externa que cubre el amnios, al embrión, saco vitelino y al pedículo de fijación. El corion se
origina del mesodermo somático extraembrionario y las dos capas del
trofoblasto.
El trofoblasto se va
a diferenciar en 2 el sincitiotrofoblasto
que es una mas multinucleada en expansión rápida en la cual no se distinguen
limites celulares y el citotrofoblasto que es una capa mononucleada de células
que va a formar nuevas células que van a
migrar hacia el sincitiotrofoblasto.
El mesodermo somático
extraembrionario reviste el trofoblasto y cubre el amnios; y el mesodermo
esplácnico extraembrionario, rodea al saco vitelino.
Bibliografia:
1. Embriologia
de Carlson(3era ed.)
2. Embriologia
de Moore (7ma ed.)
3.
es.wikipedia.org/wiki/Corion
4.
irene-costa.blogspot.com/.../el-desarrollo-embrionario-humano.html
Desarrollo del saco corionico
El mesodermo
extraembrionario y las dos cavidades del trofoblasto constituyen el corion que
va a ser la pared del saco corionico.
Las vellosidades
coriónicas primarias se desarrollaran a partir del día 13 y 14 y estas
comienzan a ramificarse. Al inicio de la tercera semana, el mesenquima crece
formando un tejido conectivo.
Las vellosidades coriónicas secundarias
En este estadio se llaman vellosidades coriónicas secundarias.
Alguna de las células mesenquimatosas en el centro de las vellosidades inician
su diferenciación en capilares sanguíneos , los cuales se unen para crear redes
capilares arteriovenosas, cuando los vasos sanguíneos se han desarrollado, se
llaman vellosidades coriónicas terciarias
Los vasos sanguíneos en las
vellosidades coriónicas pronto se conectan con el corazón embriónico por medio
de los vasos sanguíneos que se diferencian en el mesénquima del corion y el
tallo o pedúnculo de conexión. Hacia el fin dela tercera semana, la
sangre embriónica circula por los capilares de las vellosidades coriónicas.
Bibliografia:
·
Allan, F. P. Lo esencial de la Embriologia Human.pag 48-49
·
Eynard, V. R. Histologia y Embriologia del ser humano, Bases
celulares y moleculares (cuarta edicion ed.)pag 545-547.
·
Keith L. Moore, P. F. Embriologia Clinica el desarrollo del
ser humano (septima edicion ed.). Interpanamericana pag 44-47.
·
Lagman, S. Embriologia con orientacion clinica (decima
edicion ed.).pag 97
·
Obstetricia y Medicina Materno-Fetal; L. Cabreo, D. Saldivar,
E. Cabrillo; Editorial Medica Panamerica S.A.; 2007; pagina 191.
El oxígeno y nutrientes de la
sangre materna en los espacios intervellosos se difunden a través
de las paredes de los vellos y entra a los capilares fetales.
El bióxido de carbono y los
productos de desecho se difunden desde la sangre de los capilares
fetales y atraviesan las paredes de los vellos hasta la sangre materna en
los espacios intervellosos.
Mientras se desarrollan los vellos
coriónicostercciarios,algunas de sus células citotrofoblásticas proliferan y se
extienden en la capa sincitiotrofoblasto donde se unen para formar
una cubierta de citotrofoblasto alrededor del saco coriónico.
Esta cubierta une
saco coriónico al endometrio (recubrimiento del útero). Las vellosidades que se
unen a los tejidos maternos por la cubierta de citotrofoblasto se
llaman vellosidades de anclaje o primordiales. Hacia el final de la
tercera semana , se ha formado una placenta primitiva que incluye
toda la superficie del saco coriónico y el endometrio asociado con ella.
Bibliografia:
·
Allan, F. P. Lo esencial de la Embriologia Human.pag 48-49
·
Eynard, V. R. Histologia y Embriologia del ser humano, Bases
celulares y moleculares (cuarta edicion ed.)pag 545-547.
·
Keith L. Moore, P. F. Embriologia Clinica el desarrollo del
ser humano (septima edicion ed.). Interpanamericana pag 44-47.
·
Lagman, S. Embriologia con orientacion clinica (decima
edicion ed.).pag 97
Obstetricia y Medicina Materno-Fetal; L. Cabreo, D.
Saldivar, E. Cabrillo; Editorial Medica Panamerica S.A.; 2007; pagina 191.
Funciones del Corion
1. Intercambio gaseoso entre la
madre y el embrión.
2. Colabora al desarrollo de la
placenta.
La zona de Corion
frondoso constituye la denominada placa corionica y se une a la decidua para
formar una interfase entre madre y embrión. Esta integración de estructuras
posibilita intercambios y permite asignar al corion funciones de respiración y
nutrición.
El corion es un
tejido que tiene por objetivo formar vellosidades corionicas que penetran en el
endometrio del utero y en conjunto forman un órgano muy importante llamado
placenta, éstas vellosidades corionicas, absorben nutrientes y oxígeno desde la
sangre materna y transportarlos hacia la masa celular interna a partir de la
cual se formará el cuerpo del embrión. Participa en el intercambio gaseoso de oxígeno
(O2) y dióxido de carbono (CO2) entre la madre y el embrión.
El intercambio
gaseoso se hace por diferencias de concentración. La sangre materna tiene
concentraciones altas de oxigeno (O2) y la sangre fetal de anhídrido carbónico
(CO2); de esta manera, hay una difusión de oxigeno y extracción de CO2. Es
decir, que el intercambio se hace por el mecanismo de difusión simple.
Bibliografia:
1. Autor:
Guillermo Palomero. Libro:Lecciones de embriología. Página 90.
2.
Autores: Jaime Bonélls, Ignacio Lacaba. Libro: Esplacnología Anatomía
practica 2da edición. Página 152.
3.
Autores: L. Cabero, D. Saldívar, E. Cabrillo. Libro: Obstetricia y Medicina
Materno-Fetal. Página 192.
4.
Autores: Moore Persaud Libro: Embriología Clínica Sexta edición. Página
55-56.
5.
Autor: Guy R. Lefrançois Libro: El ciclo de la vida. Página 85.
Corion frondoso
Las funciones en
cuanto el corion frondoso son:
·
Filtración
·
Excreción
Las función del
corion liso es:
·
Protección
El corion forma ramificaciones llamadas
vellosidades que van en busca de sangre materna; en un primer momento estas
vellosidades solo están formadas por sincitiotrofoblasto en la parte externa y
un núcleo de citotrofoblasto y por eso son llamadas vellosidades coriónicas
primarias.
La glucosa es transportada de la sangre
materna a la embrionaria por medio de moléculas transportadoras localizadas en
las membranas de las células del trofoblasto. Los ácidos grasos y los iones de
potasio, sodio y cloro pasen de la madre al feto por medio de difusión simple.
Por otra parte la urea, ácido úrico y la
creatinina del feto, también se eliminan hacia la sangre materna por difusión.
Sin embargo las células del trofoblasto también pueden absorber en forma activa
algunos nutrientes que se encuentran en mayor concentración en la sangre
materna que en la embrionaria, como es el caso de los aminoácidos, el calcio y
los fosfatos inorgánicos.
El
corion liso se encarga de dar protección térmica, protección contra la entrada
de microrganismos patógenos y conjuntamente con el alantoides auxilia a los
intercambios gaseosos.
Bibliografía:
~
Guillermo Palomero del libro
Lecciones de embriología
~
Moore Persaud del libro
Embriología Clínica Sexta edición
~
T. W. Sadler, JanLangmandel
libro Embriología médica con orientación
clínica
~
José Botella Llusiá del
libro La Placenta: Fisiología Y
Patología
Anomalias
Mola hidatiforme
La mola hidatiforme
es una degeneración quística edematosa de las vellosidades corionicas, que
abarca la placenta y el resto del complejo ovular. La frecuencia media de esta
anomalía se calcula en uno cada mil embarazos, aunque en algunos países de Asia
y América central es superior. Esta frecuencia es mayor en multíparas y mujeres
de edad avanzada.
Anatomía Patológica
Macroscópicamente
Muestra la placenta
transformada en un racimo de vesículas claras de tamaño variable entre 2 y 3
milímetros y hasta 3 centímetros; entre las vesículas se observan restos de
decidua y coágulos sanguíneos organizados. Las vesículas se hallan unidas por
tallos que son porciones no degeneradas de la vellosidad. Cuando se secciona
una vesícula rezuma de la misma un líquido albuminoso que contiene mucina y
sales orgánicas.
La degeneración suele
ocupar todo el complejo ovular constituyendo la mola total; si esta no presenta
ninguna cavidad se denomina mola llena, pero si en su centro se descubre una
cavidad ovular pequeña recibe entonces el nombre de mola hueca. Otras veces
solo una parte de la placenta sufre tal degeneración, lo que da lugar a la mola
parcial. Como las vellosidades degeneradas son ineptas para la nutrición del
embrión, en los casos de mola total este generalmente muere y desaparece por
autolisis.
Microscópicamente
La observación
microscópica de las vellosidades permite establecer:
1. Desaparición
del estroma que es constituida por una masa gelatinosa en degeneración
hidrópica.
2. En
el epitelio:
·
Proliferación de grado
variable.
·
Formación de vacuolas.
3. Desaparición
parcial o total de la arteria nutricia.
Tipos de mola hidatiforme.
La
proliferación epitelial es de grado variable, puede no presentarse o ser tan
intensa que se sospeche de la degeneración maligna de la mola, el coriocarcinoma. Aun así, el crecimiento
vellositario usualmente no sobre pasa la capa basal de la decidua, en este caso
tratamos de una mola benigna o no
invasora.
Sin
embargo, con cierta frecuencia las vellosidades hipertróficas invaden la pared
uterina, con destrucción de fibras musculares y vasos, y hasta la atraviesan y
llegan al peritoneo, produciendo perforaciones y hemorragias consecutivas, que
se conocen como mola perforante,
invasora, o Corioadenomadestruens.
Esta
penetración generalmente ocurre en asociación con la actividad trofoblástica,
aunque también se desarrolle en presencia de vellosidades inactivas.
Histológicamente no hay diferencia entre la mola benigna y el
Corioadenomadestruens, siempre se conserva la estructura vellositaria.
Tanto
la mola benigna como la invasora presentan una propiedad única patológica,
conservando su benignidad pueden producir ocasionalmente metástasis en cerebro,
pulmones, etc. Lo que es una gravedad, ya que si bien la mola no mata por
caquexia como el cáncer puede hacerlo por las hemorragias causadas al perforar
el útero o las complicaciones de metástasis (hemorragia cerebral, trastornos
respiratorios).
Extrayendo
el tumor original las metástasis degeneran espontáneamente.
Casi
toda degeneración molar se acompaña de quistes ováricos luteínicos bilaterales,
múltiples de variable tamaño, que así mismo desaparecen al expulsarse la mola.
Aparentemente se originan por la secreción excesiva de gonadotrofinas, hecho
característico de la mola.
Etiopatogenia
No
se conoce la etiopatogenia del embarazo molar.
Cuadro clínico
El
fondo uterino se halla a mayor altura que el correspondiente a la edad del
embarazo, igualmente es exagerado su desarrollo transversal. El aumento del
tamaño uterino no se presenta en todos los casos ya que puede que la mola
evolucione con un tamaño de útero similar al de un embarazo normal.
No
se palpan elementos fetales ni se auscultan latidos. El desproporcionado
aumento del contenido uterino acarrea desprendimiento del mismo en zonas de
inserción parietal, causando hemorragias continuas o intermitentes.
Si
bien antes se pensaba que la determinación de hCG permitía establecer el
diagnostico de embarazo molar, los niveles en el primer trimestre no difieren
de un embarazo normal.
La
ecografía posibilita un diagnostico de certeza en la casi totalidad de los
casos.
Formas clínicas
·
Hemorrágica
·
Toxica
·
Hipertrófica
·
Atrófica
·
Corioadenomadestruens
Diagnostico diferencial
La
hemorragia puede inducir a la confusión con un aborto simple o embarazo
extrauterino.
El
aumento desproporcionado del tamaño del útero se confunde también con embarazo
gemelar, polihidramnios, o aumento del tamaño fetal total o parcial.
En
la mola no se palpa el feto ni se auscultan latidos, lo que es clave para su
sospecha. El diagnostico definitivo se obtiene mediante ecografía.
Evolución clínica
Evolución
inmediata
Habitualmente
es su expulsión espontanea alrededor del cuarto o quinto mes. Se inicia el
aborto hacia esa época: Aumentan las hemorragias, expulsión de vesículas, y
finalmente la eliminación total o parcial de la mola al exterior.
Evolución
mediata
A
partir de la expulsión molar; si esta fue completa las hemorragias ceden, el
útero involuciona, los quistes luteínicos desaparecen y los niveles de hGC
descienden hasta desaparecer entre 8 y 12 semanas siguientes.
Pronóstico
El
pronóstico del proceso puede considerarse fatal para el embrión y grave para la
madre, debido a las hemorragias reiteradas, la oxemia, la perforación y posible
evolución hacia el coriocarcinoma.
Tratamiento
Determinada
por dos objetivos fundamentales:
1.
Evaluación inmediata del
útero
2.
Control ulterior para
detectar proliferación trofoblástica persistente o coriocarcinoma.
Antes
de la evacuación se debe hacer una búsqueda rápida de metástasis mediante una
radiografía de tórax.
Para
la evacuación de la mola deberá evitarse el traumatismo intrauterino, ya que la
delgadez de la pared uterina la vuelve fácilmente pasible de perforación en
cualquier actividad instrumental.
Es
recomendada la evacuación uterina con aspiración al vacío complementada con un
curetaje cuidadoso; asociado a una infusión de oxitocina para ir contrayendo el
útero a medida que es evacuado.
Con
ello se neutraliza la hemorragia y el riesgo de perforación.
El
uso de oxitocinas o prostaglandinas sin aspiración no son recomendables ya que
no son suficientes para producir la evacuación.
El
control ulterior deberá hacerse durante un año en toda mujer que haya sido
portadora de una mola vesículas, debido a la malignización entre un 6 y 10% de
los casos.
El
control se realiza mediante la medición de gonadotrofinas urinarias; en los
primeros seis meses se valoran mensualmente, después cada dos por un lapso de
tiempo similar.
Bibliografía:
·
Rev chil obstet ginecol 2004; 69(3): 249-255
·
Documento .Fisiopatología de la rotura prematura de las
membranas ovulares en embarazos de pretérmino René Rivera Z.1, Fresia Caba
B.2,a, Marcia Smirnow S.1, Jorge Aguilera T.1, Angélica Larraín H.3,aServicio
de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. 2Cemera. Universidad
de Santiago
·
Artículo originalAnálisis tridimensional de la estructura de
las membranas
corioamnióticas humanas al término de la
gestación Ginecol Obstet Mex 2008;76(1):38-44Rodrigo Vega Sánchez, Marisol
Castillo Castrejón, Yolanda Hornelas Orozco,Nardhy Gómez López,Jorge Beltrán
Montoya, Felipe Vadillo Ortegahttp://www.slideshare.net/basmedblog/placenta-y-membranas-fetales#btnNext
Coriocarcinoma
También
llamado epitelioma maligno del corion, o corioepitelioma.
Siempre
aparece después de un embarazo, excepto en los raros casos en que se inicia en
un teratoma.
Incidencia
En
la mitad de los casos, después de una mola hidatiforme. El tiempo que
transcurre entre el embarazo y el desarrollo del corioepitelioma es muy
variable, entre pocos días y varios años.
Anatomía patológica
Macroscópicamente
se presenta como una formación sobre la pared uterina, de crecimiento endo y
exofítico, oscura, de aspecto hemorrágico, que rápidamente se ulcera.
El
coriocarcinoma es una neoformación maligna producto de la proliferación
simultánea del sincitio y citotrofoblasto. Esta multiplicación se produce en
forma desordenada, con monstruosidades nucleares, y penetra y dislacera el
miometrio hasta perforar el útero.
A
diferencia de la mola hidatiforme, la proliferación es desordenada y ya no
conserva la estructura de la vellosidad corial. De metástasis temprana.
Sintomatología
Los
signos que denotan su presencia son la reaparición o persistencia de
metrorragias, la ausencia de la involución o aumento del tamaño uterino, la
persistencia de los quistes luteínicos y el ascenso de los niveles de las
gonadotrofinas coriónicas.
Además
el tumor puede manifestarse por sus metástasis, incluso estas pueden ser la
primera evidencia de esta enfermedad.
Diagnóstico.
·
Se recelará de todos los
casos de mola o hemorragia después de un parto o aborto.
·
A diferencia de la mola, no
hay en el coriocarcinoma una imagen ecográfica característica.
·
El legrado instrumental dará
el diagnóstico definitivo en muchos
casos.
Evolución
El
coriocarcinoma tiene la evolución de un tumor maligno de acentuada agresividad.
En tal sentido se suman al crecimiento tumoral intrauterino la propagación
local vaginal y metastásica alejada, a hígado, pulmones y otros órganos. Estas
metástasis se producen a veces en pocos días.
Tratamiento
·
El quimioterápico de
elección es el metotrexato (ametopterina), que actúa inhibiendo el acido
fólico.
·
El tumor, que siempre
responde al comienzo del tratamiento, puede luego volverse resistente.
·
El tratamiento quirúrgico,
la histerectomía total con salpingooforectomia bilateral y la roentgenoterapia
han quedado relegados a los casos que no responden a los quimioterápicos.
Bibliografía:
·
Revista Chilena Obtetricia y Ginecologia; Rene Rivera, Fresia
Caba, Marcia Smirnow, Jorge Aguilera y Angelica Larrain; 2004; pagina
254.Articulo Original; Analisis tridimensional de la estructura de las
membranas corionamnioticas humanas al termino de la gestacion; Rodrigo Vera, Marisol Castillo, Yolanda Hormelas, Nardly Gomez, Jorge Beltran
y Felipe Vadillo; Ginecol Obstet Mex; 2008; paginas 39, 40, 43 y 44.
·
Embriologia Humana y Biologia del Desarrollo, Carlson, 3era
Edicion, 2005, Editorial Elsevier, pg 217 – 223
·
Embriologia Humana, Larsen W, 3era Edicion, 2003, Editorial
Elsevier, pg 189 - 195
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